ยาแก้อักเสบ อธิบายกลไกการออกฤทธิ์ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

ยาแก้อักเสบ กลไกการออกฤทธิ์หลักของ กลุ่มยาต้านการอักเสบ คือการยับยั้งการสังเคราะห์ ไซโคลออกซีจีเนส ซึ่งเป็นเอนไซม์หลักในการเผาผลาญกรด ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ พรอสตาแกลนดิน มีการสร้างไอโซฟอร์มสองไอโซฟอร์มของไซโคลออกซีจีเนส

โครงสร้างไอโซเอนไซม์ ไซโคลออกซีจีเนส ประเภท 1 ซึ่งควบคุมการผลิต พรอสตาแกลนดิน ที่เกี่ยวข้องในการให้ กิจกรรมการทำงานปกติทางสรีรวิทยาของเซลล์ ไอโซเอนไซม์ ที่เหนี่ยวนำไม่ได้ ไซโคลออกซีจีเนสชนิดที่ 2

การแสดงออกของสารนี้ควบคุมโดยไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบ ฤทธิ์ต้านการอักเสบ ยาแก้ปวด และลดไข้ของ กลุ่มยาต้านการอักเสบ

มีความสัมพันธ์กับความสามารถในการยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนสชนิดที่ 2 ในขณะที่ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร ไต การรวมตัวของเกล็ดเลือดบกพร่อง เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนส

ชนิดที่ 2 กลุ่ม ยาแก้อักเสบ ใหม่ได้ถูกสร้างขึ้นโดยส่วนใหญ่ยับยั้งเอนไซม์ไซโคลออกซีจีเนสชนิดที่ 2 นิเมซูไลด์ เมลอกซิแคม เซเลคอกซิบ อีโทริคอกซิบ ซึ่งมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับยากลุ่ม กลุ่มยาต้านการอักเสบ มาตรฐาน

แต่มีความเป็นพิษน้อยกว่า อย่างน้อยก็สัมพันธ์กับระบบทางเดินอาหาร เป้าหมายของการสั่งจ่าย กลุ่มยาต้านการอักเสบ ใน RA คือเพื่อระงับอาการของโรค ปวด ตึง บวมของข้อต่อ กลุ่มยาต้านการอักเสบ ไม่ส่งผลต่อตัวบ่งชี้ของการอักเสบ

ระยะของโรคและความก้าวหน้าของการทำลายข้อต่อ อย่างไรก็ตาม กลุ่มยาต้านการอักเสบ เป็นการรักษาตามอาการหลักใน RA ซึ่งมักถูกพิจารณาว่าเป็นยาลำดับแรกเมื่อกำหนดร่วมกับ โรคที่ปรับเปลี่ยนยาต้านรูมาติก เมื่อกำหนด

กลุ่มยาต้านการอักเสบ ให้กับผู้ป่วยที่เป็นโรค RA ควรปฏิบัติตามแนวทางต่อไปนี้ การรักษากลุ่มยาต้านการอักเสบ ต้องใช้ร่วมกับการบำบัดด้วย โรคที่ปรับเปลี่ยนยาต้านรูมาติก เนื่องจากความถี่ของการหายจากภูมิหลังของ NSAID เดี่ยวนั้นต่ำกว่า

ภูมิหลังของการรักษาด้วย โรคที่ปรับเปลี่ยนยาต้านรูมาติกใดๆ อย่างมีนัยสำคัญ ในประชากรทั่วไปของผู้ป่วย RA ในปริมาณที่เท่ากัน กลุ่มยาต้านการอักเสบ มีประสิทธิภาพไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ แต่แตกต่างกันที่ความถี่ของผลข้างเคียง

เนื่องจากประสิทธิภาพของ กลุ่มยาต้านการอักเสบ ในผู้ป่วยแต่ละรายอาจแตกต่างกันอย่างมาก จึงจำเป็นต้องเลือก NSAID ที่มีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายเป็นรายบุคคล เมื่อเลือกใช้ กลุ่มยาต้านการอักเสบ

จำเป็นต้องคำนึงถึงประสิทธิผลและความทนทานต่อการรักษา ความเป็นไปได้ของปฏิกิริยาที่เป็นพิษ อายุของผู้ป่วย ลักษณะของพยาธิสภาพที่เกิดร่วมกัน และการใช้ยา ยาอื่นๆ เพื่อลดความเสี่ยงของผลข้างเคียง กลุ่มยาต้านการอักเสบ

ใช้ในขนาดที่มีประสิทธิภาพต่ำสุด ผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียง อายุมากกว่า 65 ปี มีประวัติการทำลายระบบทางเดินอาหารอย่างรุนแรง เป็นแผล เลือดออก ทะลุ มีโรคประจำตัว เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด

กลุ่มยาต้านการอักเสบ ขนาดสูง การใช้ กลุ่มยาต้านการอักเสบ หลายตัวร่วมกัน การใช้ GCs และยาต้านการแข็งตัวของเลือด การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร]จำเป็นต้องกำหนด กลุ่มยาต้านการอักเสบ

แบบเลือก เมลอกซิแคม นิเมซูไลด์ เซเลคอกซิบ และรวมเข้ากับตัวบล็อกปั๊มโปรตอนหากจำเป็น ควรเพิ่มขนาดยา กลุ่มยาต้านการอักเสบ ทีละน้อย ควรประเมินผลกระทบภายใน 510 วัน และควรใช้ NSAID ที่เป็นพิษมากกว่าในกรณีที่ไม่มี

หากตรวจพบสัญญาณของ NSAIDโรคกระเพาะ จำเป็นต้องตัดสินใจหยุดการรักษาด้วย NSAID การยกเลิกช่วยให้หยุดผลข้างเคียงตามอาการ เพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาลดแผลในกระเพาะอาหาร

และลดความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของกระบวนการกัดกร่อนของแผลในระบบทางเดินอาหาร หากไม่สามารถขัดขวางการรักษาได้ ควรลดขนาดยาลงให้มากที่สุด ต้องจำไว้ว่าทางเลือกอื่นของการบริหาร กลุ่มยาต้านการอักเสบ ทางหลอดเลือด ทางทวารหนัก

จากความเป็นไปได้ของการพัฒนาผลข้างเคียงทางเดินอาหาร มันควรจะเน้น และคุณสมบัติป้องกันเซลล์มะเร็ง แม้ว่าจะสามารถใช้เพื่อบรรเทาอาการอาหารไม่ย่อยได้ อย่างไรก็ตาม มันไม่ได้ผลทั้งในการรักษาและป้องกัน

โรคกระเพาะ NSAID ยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด ได้แก่ สารยับยั้งโปรตอนปั๊มและมิโซพรอสทอล เมื่อผลกระทบเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบขั้นพื้นฐานจำเป็นต้องลดขนาดยาลงให้มากที่สุดและถ้าเป็นไปได้ให้ยกเลิก

ใช้เป็นส่วนบำบัด เช่น ตั้งแต่ตอนที่ผู้ป่วยมาพบแพทย์จนถึงเวลาที่ยาต้านการอักเสบพื้นฐานเริ่มออกฤทธิ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากยากลุ่ม กลุ่มยาต้านการอักเสบ ไม่หยุดอาการ เป็นที่เชื่อกันว่า HA ในปริมาณต่ำ

จะเสริมฤทธิ์ต้านการทำลายของยาต้านการอักเสบพื้นฐานแม้ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรค RA มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกพรุนโดยไม่คำนึงถึงการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ แต่ผู้ป่วยที่ได้รับ GCs ในช่องปากในปริมาณที่ต่ำก็ยังมีความเสี่ยงที่จะกระดูกหักเพิ่มขึ้น

สิ่งนี้กำหนดความจำเป็นในการกำหนดความหนาแน่นของกระดูกเป็นระยะๆ โดยใช้วิธีวัดความหนาแน่นของกระดูก ประมาณปีละครั้ง และการสั่งแคลเซียมที่จำเป็น 1500 มิลลิกรัมต่อวัน และวิตามินดี 400 ถึง 800 IU ต่อวัน

ตั้งแต่ช่วงเวลาของการบริหาร GCการบำบัดด้วยชีพจรด้วย GC เมทิลเพรดนิโซโลน เดกซาเมทาโซน ช่วยให้สามารถยับยั้งการทำงานของกระบวนการอักเสบได้อย่างรวดเร็ว ในระหว่างวัน แต่ในระยะสั้น 3 ถึง 12 สัปดาห์ แม้ในผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาก่อนหน้านี้

อย่างไรก็ตาม ผลของการบำบัดด้วยชีพจรต่อความก้าวหน้าของความเสียหายของข้อต่อยังไม่ได้รับการพิสูจน์ การบำบัดด้วย GC ในพื้นที่มีความสำคัญรองลงมา เป้าหมายของมันคือเพื่อระงับการอักเสบ

ของไขข้ออักเสบที่เริ่มมีอาการและในช่วงที่อาการกำเริบในข้อต่ออย่างน้อยหนึ่งข้อเพื่อปรับปรุงการทำงานของมัน อย่างไรก็ตาม GCs ส่งผลกระทบต่อกระบวนการเฉพาะที่เท่านั้น และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคทางระบบ

และทำให้เกิดการปรับปรุงชั่วคราวเท่านั้น GCs ที่ใช้สำหรับการบำบัดเฉพาะที่นั้นแบ่งออกเป็นยาที่ออกฤทธิ์สั้น ไฮโดรคอร์ติโซน และยาที่ออกฤทธิ์นาน เมธิลเพรดนิโซโลน ไตรแอมซิโนโลน และยาที่ออกฤทธิ์นาน เบตาเมทาโซน ไฮโดรคอร์ติโซน

บทความอื่นที่น่าสนใจ > กล่องเสียงเด็ก อธิบายเกี่ยวกับการบาดเจ็บภายในของกล่องเสียงในเด็กเล็ก